CCR5-Δ32 (conclusão)

No início dos anos 80 do século XX começou a haver relatos duma doença nova que progredia de forma imparável na comunidade homossexual, designadamente em S. Francisco, nos Estados Unidos.
A doença provocava uma acentuada diminuição das defesas imunitárias dos indivíduos afectados que, em consequência da baixa de imunidade, sofriam de infecções oportunistas que os levavam inexoravelmente à morte.
As características que apresentavam os doentes, com conjuntos de sintomas semelhantes, levaram a considerá-la um Síndrome. A constatação de que existia uma acentuada baixa de imunidade, fez com que se acrescentasse a característica de Imunodeficiência. O facto de surgir em indivíduos previamente saudáveis, permitiu dizê-la Adquirida.
Hoje, a história é conhecida: sabe-se a causa, uma infecção provocada por um vírus, VIH (Vírus da Imunodeficiência Humana) e conhecem-se as formas de aquisição desta doença: via sexual, intravenosa ou mãe - filho.
O que sempre chamou a atenção aos investigadores foi o facto de haver pessoas com o vírus em circulação durante mais de 20 anos, desde os primeiros relatos da doença, e que viviam normalmente, sem necessitarem de qualquer tipo de medicamento.
A razão foi, entretanto, descoberta. Chama-se CCR-5.
O vírus adere às paredes das células e, para entrar (e provocar infecção), necessita de um “veículo” que o leve. Esse é o papel do CCR-5 (ChemoChineReceptor-5).
Há, em certos grupos populacionais que tiveram origem em zonas da Europa Central, uma deficiência genética em que os portadores têm um CCR-5 “deficiente”, chamado Delta 32 (CCR5-Δ32 ). A sua deficiência torna-o incapaz de viajar para dentro das células, transportando com ele os vírus.
Constatou-se que os indivíduos imunes ao SIDA, apesar de portadores de VIH, tinham este “defeito” genético… Ou seja, os vírus circulantes não penetravam as células e eles não tinham infecção.

A investigação da origem do defeito genético foi dar aos sobreviventes de Eyam, a pequena aldeia dizimada pela Peste no século XV.

Concluiu, através de estudos de ADN dos seus descendentes, que, também eles, os imunes à infecção mortal por Yersinia pestis, tinham a alteração genética do CCR-5 e eram portadores do CCR5-Δ32 o que os tinha permitido sobreviver.
Aliás, constataram também que a sobrevivência a epidemias de varíola em populações sem condições sanitárias mínimas, em períodos anteriores à descoberta da vacina, seria igualmente devida à presença deste gene.

Ressalta nestes acontecimentos a importância fundamental da genética como caminho para a compreensão da sensibilidade e da resistência dos humanos à doença e à morte.